Abstract:
En Algérie, les données sur l’antibiorésistance d’H. pylori sont limitées. Le but de cette étude
était d'évaluer la résistance primaire d’H. pylori aux antibiotiques (amoxicilline,
ciprofloxacine, clarithromycine, métronidazole, tetracycline et rifampicine) et de déterminer
les mécanismes moléculaires impliqués.
Méthodes: Deux cent soixante-dix cas n'ayant jamais reçu de traitement d’éradication ont été
inclus dans cette étude. Des biopsies ont été obtenues pour la culture et un test de sensibilité
aux antibiotiques a été réalisé par E-test pour tous les antibiotiques. Une amplification en
temps réel a été également réalisée sur tous les cas pour évaluer la résistance à la
clarithromycine et les mutations ponctuelles impliquées, ainsi que la résistance primaire à la
tétracycline et les mutations impliquées. Le séquençage de la région QRDR du gène gyrA, la
région RRDR du gène rpoB et du gène rdxA a été réalisé pour détecter les mutations
impliquées respectivement dans la résistance à la ciprofloxacine, à la rifampicine et au
métronidazole. Une étude d’Hétéro résistance à été réalisée sur 10 patients colonisés par des
populations multiples d’H. pylori. Vingt isolats obtenus de chacun des patients ont subi un
criblage de la résistance aux antibiotiques, une détection du gène cagA et du gène vacA et une
étude de polymorphisme.
Résultats: Aucune résistance à l'amoxicilline et à la rifampicine n'a été détectée. La résistance
à la clarithromycine et à la ciprofloxacine a été trouvée respectivement dans 29,7% et 17,9%
des cas et un taux élevé de résistance au metronidazole (67,8%) a été détecté. Les résultats de
l’amplification en temps réel ont montré que la mutation ponctuelle A2143G la plus
fréquemment impliquée dans la résistance à la clarithromycine, la mutation ponctuelle
A2142C n’a pas été trouvée. Quarante deux patients (14,5%) ont été infectés à la fois par des
génotypes résistants et sensibles. Seuls deux isolats ont été résistants à la tétracycline et
présentaient une mutation A926G. Quatre mutations sont responsables de la résistance à la
ciprofloxacine (N87K (44,73%), D91N (23,68%), N87I (18,42%) et D91G (7,89%)). Le
séquençage du rdxA a révélé de nombreuses mutations aléatoires. Les résultats de l’étude de
colonisation multiple ont montré qu'un patient peut être infecté par différents types d’H.
pylori en même temps.
Conclusion: Les résultats concernant la résistance primaire d’H. pylori aux antibiotiques, les
principales mutations génétiques impliquées et l'étude du type de souche colonisant un patient
sont nécessaires pour l’établissement de nouvelles stratégies thérapeutiques en Algérie.
